Patofizjologia atopowego zapalenia skóry

Przyczyny wywołujące chorobę są złożone i nie poznane do końca. Zmiany skórne i zaburzenia u chorych na AZS są wynikiem złożonych zależności między genami warunkującymi wrodzoną podatność, środowiskiem, zakaźnymi patogenami, zaburzeniami funkcjonowania bariery skórnej i odpowiedzią immunologiczną.

Na pierwszy plan zaburzeń patologicznych wysuwają się zmiany skórne, które są tylko objawem głębszych zaburzeń w organizmie. Skóra tworzy niekompletny płaszcz hydrolipidowy, a nieprawidłowy cement międzykomórkowy powoduje, że komórki naskórka nie przylegają do siebie. Taka sytuacja sprzyja wnikaniu przez skórę rozmaitych alergenów, które z jednej strony drażnią skórę i wywołują reakcje zapalne, a z drugiej prowokują organizm do patologicznej odpowiedzi immunologicznej.

Ważną rolę w rozwoju atopowego zapalenia skóry odgrywają czynniki genetyczne. Obecnie wykryto regiony w chromosomach, które mogą zawierać geny zaangażowane w patogenezę tej choroby, co jednak wymaga dalszych badań. Wiadomo, że AZS występuje znacznie częściej u bliźniąt jedno- niż dwujajowych, obserwuje się rodzinne występowanie atopii u tych pacjentów, przy czym stwierdzenie atopii u matki jest większym czynnikiem ryzyka niż u ojca. Odkrycie, że możliwe jest przenoszenie AZS w wyniku przeszczepiania szpiku wskazuje, że komórki krwiotwórcze mogą być nośnikami informacji genetycznej odpowiedzialnej za kodowanie czynnika wywołującego nadwrażliwe reakcje skóry.

W przebiegu choroby obserwuje się szereg nieprawidłowych procesów układu immunologicznego. Spotyka się nieprawidłowe funkcjonowanie limfocytów T, nieprawidłową syntezę cząsteczek biorących udział w odpowiedzi odpornościowej, zaburzoną komunikację pomiędzy komórkami układu odpornościowego i inne. U około 80% dorosłych chorych na AZS występuje zwiększone stężenie IgE w surowicy (>150 kU/l), uczulenie na alergeny powietrznopochodne i pokarmowe lub współistnienie astmy i alergicznego nieżytu nosa.

Do innych czynników stymulujących rozwój atopowego zapalenia skóry należy narażenie na alergeny powietrznopochodne (sierść zwierząt domowych, pyłki, roztocza), występowanie uczulenia na alergeny pokarmowe (mleko, jaja, orzechy, ryby, skorupiaki), autoreaktywność na ludzkie białka, narażenie na mechaniczne drażnienie skóry (szorstkie wełniane tkaniny) i substancje chemiczne (detergenty, konserwanty, rozpuszczalniki, dym tytoniowy), a także drobnoustroje patogenne (Staphylococcus aureus, drożdżaki Malassezia). Zaostrzenia choroby mogą być również wywołane przez czynniki psychiczne i sytuacje stresowe.

Chorzy na atopowe zapalenie skóry mają obniżony próg świądu, co objawia się zwiększoną reakcją skóry (nadreaktywnością) na ekspozycję na alergeny, zmiany wilgotności powietrza, pocenie się i różne czynniki drażniące nawet w niewielkich stężeniach. Świąd i suchość skóry nasila się w godzinach wieczornych i w nocy, co zaburza sen i obniża jakość życia chorego. Objawy te często utrzymują się nawet w czasie remisji. Mechanizm świądu w AZS jest słabo poznany. W jego powstawaniu bierze się pod uwagę czynniki neurogenne, defekty w budowie skóry, utratę jej wilgotności i stan zapalny. Nasilony świąd zmusza pacjentów do drapania się, co prowadzi do uszkodzeń skóry charakterystycznych dla tej choroby. Zmieniona chorobowo skóra jeszcze łatwiej ulega podrażnieniu, co znowu jeszcze bardziej nasila świąd. Mechanizm ten prowadzi do powstania „błędnego koła”, które utrudnia leczenie pacjentów cierpiących na AZS.